Псориатический артрит
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Псориатический артрит — хроническое воспалительное заболевание суставом, позвоночника и энтезисов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартропатий. Скрининг больных с целью ранней диагностики осуществляет ревматолог и/или дерматолог среди больных с различными формами псориаза, активно выявляя характерные клинические и рентгенологические признаки поражения суставов, и/или позвоночника, и/или энтезисов. При отсутствии псориаза учитывающего наличие у родственников первой или второй степени родства.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.
В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.
По данным разных авторов, заболеваемость псориатическим артритом составляет 3,6-6,0 на 100 000 населения, а распространённость — 0,05-1%.
Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Причины псориатического артрита
Причины псориатического артрита не известны.
В качестве средовых факторов обсуждается роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. 24,6% больных отмечали травму в дебюте заболевания.
[15], [16]
Патогенез
Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.
Генетические факторы
Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.
К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).
Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания — HLADR4.
Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Иммунологические факторы
Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,
При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.
С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:
- лихорадка;
- энтезопатии;
- остеолиз;
- появление деструктивных изменений в суставах:
- ишемический некроз.
При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции — одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.
В последнее время обсуждается вопрос о причинах усиления ремоделирования костной ткани при псориатическом артрите в виде резорбции концевых фаланг пальцев, формирования крупных эксцентрических эрозий суставов, характерной деформации по типу «карандаш в стакане» («pencil in cup»). При биопсии костной ткани в зонах резорбции обнаружено большое количество многоядерных остеокластов. Для превращения клеток — предшественников остеокластов в остеокласты необходимы две сигнальные молекулы: первая — это макрофагальный колониестимулирующий фактор, стимулирующий образование колоний макрофагов, которые являются предшественниками остеокластов, вторая — протеин RANKL (receptor activator of NF-кВ ligand — лиганд рецепторного активатора NF-кВ), который запускает процесс их дифференцировки в остеокласты. У последнего имеется естественный антагонист — остеопротегерин, который блокируют физиологические реакции RANKL. Предполагают, что механизм остеокластогенеза контролируется соотношением между активностью RANKL и остеопротегерина. В норме они должны находиться в равновесии, при нарушении соотношения RANKL / остеопротегерин в пользу RANKL, происходит неконтролируемое образование остеокластов. В биоптатах синовии больных псориатическим артритом выявлены увеличение уровня RANKL и снижение уровня остеопротегерина, а в сыворотке крови повышение уровня циркулирующих CD14- моноцитов, предшественников остеокластов.
Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.
Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/psoriaticheskiy-artrit_80168i15950.html
Псориатический артрит
Общие сведения
Псориатическим артритом (сокр. ПсА) называется хроническое воспалительное заболевание, сочетающиеся с псориазом и поражающее суставы, причем преимущественно мелкие — межфаланговые, позвоночные, крестцово-подвздошные и т.д. Код псориатического артрита по мкб-10: М07.0-М07.3 или L40.5.
От псориаза обычно страдает не более 2-3% населения, при этом артрит обнаруживается в 13-47% случаев вне зависимости от пола, у людей среднего возраста – 20-50 лет, у детей наблюдается крайне редко. Инвалидизация и наиболее тяжелое течение псориатической болезни характерно для мужчин молодого возраста. Патология может осложняться дополнительными висцеральными поражениями поджелудочной железы, лимфатической системы, почек, а также вызывать различные неврологические и психиатрические симптомы.
Псориатический артрит является серонегативным, так как у больных не обнаруживается ревматоидный фактор, то есть в сыворотке крови не невозможно найти антитела к Fс-фрагменту иммуноглобулина G, поэтому болезнь считается особой нозологической формой артрита, ассоциированной с псориазом.
Патогенез
В основе патологии лежит патологический процесс – синовит, проявляющийся в виде увеличения объема и скопления выпота (биологической жидкости) в полостях суставов. Суставной синдром представляет собой утолщение синовиальной оболочки суставов, увеличение периартикулярных межмышечных соединений и разрастание внутрисуставных жировых тканей.
Деструктивные изменения суставов обычно происходят под воздействием фактора некроза опухолей, внеклеточного белка ФНО-α, активирующего клетки эндотелия и стимулирующего пролиферацию фибробластов. При этом возникает экспрессия матриксной металлопротеиназы, стимуляция синтеза коллагеназы и простагландина PGЕ2, активация остеокластов и регуляция продукции некоторых хемокинов. Важную роль также играет формирование взаимодействия иммунокомпетентных клеток с кератиноцитами, клетками синовиальной оболочки, цитокинами, нарушения процессов иммунорегуляции, активизации индукторов воспаления и тканевой деструкции.
Артропатия и псориатическая болезнь в целом вызывают альтеративные изменения основного вещества стенок сосудов, деполимеризацию фибриллярных составляющих соединительной ткани, при этом происходит накопление периваскулярных клеточных инфильтратов, а также обратимые и необратимые изменения в нейронах.
Классификация
Псориазный артрит бывает тяжелым, обычным и злокачественным. В зависимости от места локализации пораженных суставов различают такие формы псориатической артропатии:
- Изолированная «центральная» форма – достаточно редкий вариант патогенеза (не более 2-4%), может сочетаться с признаками периферического артрита, при этом воспалительные процессы происходят в позвоночнике, крестцово-подвздошных сочленениях, что напоминает анкилозирующий спондилит.
- Дистальная форма – патология развивается преимущественно в дистальных межфаланговых суставах конечностей — в стопах и кистях.
- Ассиметричная форма моно- или олигоартрита наиболее часто встречаемый вариант патологии, который отличается локализацией деструктивных процессов в коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых суставах и проксимальных межфаланговых суставах верхних и нижних конечностей. Поражение мелких сочленений кистей и стоп приводит к «сосискообразной» деформации пальцев, вызванной осевым теносиновитом межфаланговых суставов.
- Ревматоидоподобная обычно симметричная форма – это патология, при которой происходит поражение парных суставов тех областей, которые характерны для ревматоидного артрита. Встречаемость составляет примерно 15-20% случаев, отличается от ревматоидного артрита отсутствием характерных ревматоидных узелков.
- Мутилирующая форма наблюдается примерно у 7% пациентов и характеризуется прогрессированием контрактур и анкилозов, остеолиза с уменьшением размеров пальцев на кистях рук и/или стопах, вызывает формирование «телескопических» деформаций пальцев и самой кости, а также возникновение необратимых костных изменений — подвывихов и вывихов разной направленности. В патогенез также могут быть вовлечены крестцово-подвздошные сочленения и позвоночник. Клиническая картина обычно дополнена слабостью, расстройствами пищеварения и стойким понижением температуры тела.
Телескопические деформации при мутилирующем артрите
Важно понимать, что классификации достаточно условны, ведь разные формы артритов нестабильны и имеют свойство переходить одна в другую.
Причины
Псориатиечский артрит на сегодняшний день рассматривается как клиническое проявление системного псориатического заболевания. Несмотря на то, что причина развития псориатического артрита до сих пор не выяснена, отмечается этиопатогенетическая гетерогенность. Исследователи считают этиологию многофакториальной и выделяют ряд факторов, способствующих возникновению и манифестации болезни:
- генетические;
- иммунологические;
- экологические (средовые).
Симптомы псориатического артрита
Симптомы периферического артрита включают боль, припухлость, ограниченность подвижности суставов. Чаще всего наблюдается асимметричное поражение суставов стоп, в дальнейшем трансформирующиеся в псориазный осевой полиартрит с признаками дактилита и сосискообразными деформациями пальцев на ногах и руках, которые приобретают багровый или багрово-синюшный цвет. Патологическая подвижность фаланг и других суставов, спондилит приводят к существенному нарушению функциональности конечностей, значительно снижают работоспособность, качество жизни и могут даже привести к функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата и как следствие — инвалидности.
Клиническая картина помимо проявлений периферического артрита включает триаду симптомов — дактилит, энтезит и спондилит, которая характеризуется:
- острым или хроническим воспалением тканей пальцев, сочетающихся с болевым синдромом, плотным отеком, цианозомкожных покровов пальцев, ограниченностью при сгибании, дактилит при псориатическом артрите приводит к деформации пальцев и одновременному поражению сгибателей и разгибателей перст, межфаланговых сочленений;
- болевым синдромом и припухлостью в области хода сухожилий (энтезит), а также ограниченностью функции сгибания пальцев свойственных теносиновиту;
- воспалительной болью возникающей при спондилите — в области спины и ограничивающей гибкость разных отделов позвоночника, его деформацию и как следствие — нарушение осанки.
Причем артропатия в 75% возникает через несколько лет после появления первых признаков псориаза, который представляет собой различные высыпания (вульгарные, пустулезные, папулезные) и возникновение обильно шелушащихся бляшек на различных участках кожи, чаще всего над суставами.
Течение заболевания упорное с хроническим характером, бывают небольшие и неполные клинические ремиссии, частые обострения, причем наблюдается параллелизм – распространение сыпи и образование бляшек происходит на фоне обострения суставного синдрома.
Злокачественная форма псориатического артрита достаточно часто сопровождается лихорадкой, нарушениями метаболизма, лимфаденопатией, амиотрофией, анемией, интоксикацией, органическим поражением внутренних органов (кардитом, гепатитом, циррозом печени, диффузным гломерулонефритом, неспецифическим уретритом, полиневритом, конъюнктивитом, иритом, энцефалопатией) и может даже стать причиной генерализованного амилоидоза и летального исхода.
Анализы и диагностика
Для постановки диагноза псориазный артрит необходимо соответствие критериям CASPAR, которые определяют наличие признаков воспалительных процессов в суставах — артрита, спондилита и энтезита. Для подтверждения опасений и исключения ревматоидного артрита, реактивного артрита, анкилозирующего спондилита, остеоартрита, микрокристалического артрита (подагры) достаточно выполнения 3 и более пунктов:
- наличие рентгенологических признаков краевого разрастания и пролиферации внесуставных костных структур кистей и/или стоп;
- жалобы в анамнезе или обнаружение в момент осмотра признаков осевого дактилита – припухания и боли в пальцах;
- отрицательный результат анализа на ревматоидный фактор, (исключение: латекс-тест);
- выявление точечных вдавливаний, онихолизиса, гиперкератоза и других признаков псориатической дистрофии ногтевых пластинок;
- обнаружение псориаза во время осмотра или сведений о данных в личном либо семейном анамнезе.
Лечение псориатического артрита
Лечение назначают обычно консервативное медикаментозное с применением таких препаратов как:
- НПВС – чаще всего используемыми нестероидными противовоспалительными препаратами является Диклофенак, Ацетилсалициловая кислота и Индометацин;
- глюкокортикоидные препараты короткими курсами, к примеру, Метилпреднизолон, β-метазон;
- противопсориатиечские средства – Неотигазон;
- базовые противовоспалительные препараты – чаще всего это Сульфасалазин или Метотрексат, среди таргетных синтетических – наиболее популярны Апремиласт и Тофацитиниб.
В связи с новыми данными об участии фактора некроза опухолей в патогенезе первой линией терапии могут быть препараты, ингибирующие его действие, конечно, если у пациентов нет противопоказаний к их применению, например, хронической сердечной недостаточности, тяжелых инфекционных заболеваний в анамнезе или повторяющихся инфекций, а также демиелинизирующих заболеваний.
Псориатический артрит требует комплексного длительного лечения с применением различных процедур и вспомогательных средств, например препаратов дегтя, производных мочевины, кератолитиков (салициловой кислоты, цинк пиритиона), молочной кислоты и т.д.
В борьбе с таким тяжелым хроническим заболеванием людям может понадобиться психологическая поддержка. Кроме того, достаточно действенными и популярными становятся сеансы групповой психотерапии, гипнотерапии и применение различных методов релаксации.
Источник статьи: http://medside.ru/psoriaticheskij-artrit