Меню

Опухоли после ушиба головного мозга

Менингиома после травмы головного мозга

Менингиома составляет ¼ часть новообразований головного мозга. По частоте распространения она занимает второе место после глиомы. Развивается опухоль в 40–70 лет, причём чаще у женщин.

Черепно-мозговая травма может спровоцировать рост так называемой посттравматической менингиомы

Что такое менингиома?

Опухоль, которая развивается из твёрдой, мягкой или паутинной оболочки мозга – это и есть менингиома. В основном опухоли носят доброкачественный характер, но встречаются и злокачественные формы. Чаще новообразование расположено в верхней части мозга, но нередко поражает и глубокие структуры. Поверхностная доброкачественная менингиома становится опасной, поскольку поражает мозговые центры и нарушает их функции.

Предполагается несколько причин менингиом, и одна из них – черепно-мозговая травма головного мозга.

Повреждение мозговых оболочек вызывает усиленный рост их клеток. В результате образуется опухоль. Нередко она обнаруживается спустя много лет после травмы. Такая менингиома головного мозга характеризуется медленным ростом, и долгие годы может никак себя не проявлять. К моменту выявления новообразование уже достигает больших размеров и требует оперативного вмешательства. Признаки менингиомы, развившейся после травмы, не отличаются от других видов. Внешне она выглядит в виде узла, спаянного с оболочками мозга.

Классификация и причины новообразований

Согласно данным ВОЗ менингиома головного мозга делится на 3 вида:

  1. Доброкачественная форма составляет 90% всех видов менингиом. Она характеризуется медленным ростом.
  2. Атипичная форма отличается от доброкачественной наличием атипичных клеток, которые склонны к делению. В этой стадии опухоль начинает увеличиваться в размерах, но не внедряется в мозговую структуру.
  3. Злокачественный вид новообразования прорастает в ткань головного мозга, часто рецидивирует и даёт метастазы.

Причины мозговых новообразований до конца не выяснены. Однако общепризнанным фактором риска считается генетическая предрасположенность и облучение, в том числе связанное с профессиональной деятельностью. Нередко менингиома развивается после черепно-мозговой травмы мозга.

Мозговая опухоль после травмы головы

Нейрохирурги Института мозга РАН в Санкт-Петербурге опубликовали клинический случай менингиомы мозга, возникшей после травмы.

Больной М., 66 лет, госпитализирован в 2007 г. в нейрохирургическое отделение по поводу опухолевидного образования в правой лобно-височной доле головы. Больным себя считает 20 лет после тупой травмы головы, когда образовалась выступающая опухоль в области виска. Пациент отмечает, что на протяжении последних 10 лет опухоль заметно увеличилась. При поступлении состояние больного удовлетворительное. Неврологический статус без особенностей.

Объективно в области виска выявляется опухоль костной плотности размером 52 x 45 x 20 мм, не спаянная с кожей, безболезненная при пальпации.

На компьютерной томограмме головы и черепа новообразование головного мозга не выявлено. Отмечается гиперостоз (разрастание костной ткани). Методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) выявлена костная опухоль с признаками роста в верхних слоях свода черепа. Пациенту была проведена операция удаления периостальной (костной) менингиомы височной области. Послеоперационный период прошёл без осложнений. В отдалённом периоде пациент жалоб не предъявлял.

В этом случае опухоль, врастая в надкостницу, вызвала активный рост кости свода черепа в области травмы. Менингиома распространялась в наружные мягкие ткани головы. В результате проведённой операции исход заболевания после травмы 20 летней давности закончился без последствий.

Признаки мозговых новообразований

Головная боль относится к общемозговым симптомам

Проявления опухолей делятся на общие мозговые и очаговые. Мозговые симптомы по мере роста новообразования вызывают повышение внутричерепного давления. Очаговые признаки связаны с мозговым участком, который сдавливается растущей опухолью.

Симптомы менингиомы головного мозга:

  • тошнота и рвота;
  • сильные головные боли ночью или после выхода из горизонтального положения;
  • снижение остроты зрения и двоение в глазах;
  • опущение верхнего века с одной стороны;
  • нарушение памяти и способности мышления;
  • эпилептические припадки;
  • зрительные галлюцинации;
  • слабость в ногах и руках с одной стороны;
  • параличи ног и рук;
  • снижение или утрата слуха;
  • чувство давления внутри глаз;
  • психические отклонения.

Даже один такой признак должен настораживать о возможности опухоли головного мозга и требует обследования.

Комплекс признаков новообразований различается в зависимости от области поражения. Поверхностно расположенные опухоли проявляются головными болями в положении лёжа и судорожными припадками. Менингиома орбиты проявляется тем, что один глаз на стороне поражения выступает наружу. При поражении височной доли наблюдается нарушение слуха и речи.

Новообразование лобной доли проявляется отклонениями в поведении. Пациент перестаёт реально оценивать себя и окружающую обстановку. Он склонен к неоправданным агрессивным поступкам. При прорастании опухоли в теменную долю нарушается слух и речь. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается парезами и параличами.

Локализация новообразования в мозжечке проявляется нарушением координации движений – походка пациента становится шаткой. Он теряет равновесие при ходьбе. Увеличение опухоли мозжечка чревато сдавливанием дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге под мозжечком. Первые признаки появляются в виде нарушения глотания. В этом случае больной испытывает затруднение при глотании не только твёрдой пищи, но и воды.

Симптомы менингиомы после черепно-мозговой травмы развиваются постепенно и незаметно для больного. При усилении головной боли и появлении новых признаков пациент вспоминает о травме головы. Проясняет ситуацию врач после инструментального обследования.

Диагностика

Современные методы обследования позволяют быстро и точно установить расположение опухоли.

Современный метод нейровизуализации — МРТ

  • компьютерная томограмма (КТ);
  • магнитно-резонансная томограмма (МРТ);
  • контрастная ангиография;
  • позитронно-эмиссионная томограмма (ПЭТ);
  • биопсия.

Структуру новообразования и связь со злокачественным характером процесса выявляет биопсия, которая возможна после операции.

В итоге напомним, что менингиома может долгое время не проявлять себя. Люди с головными болями, нарушением зрения или координации, нуждаются в обследовании. Такие симптомы у людей после травмы головы настораживают в отношении опухоли.

Источник статьи: http://golovalab.ru/opuxol/posttravmaticheskaya-meningioma-golovnogo-mozga.html

Травмы головы и опухоли мозга

Повышенное внутричерепное давление

Читайте также:  Диакарб при ушибе головы

При резком повышении давления появляются дополнительные признаки, зависящие от расположения объемного воздействия (рис. 1). Резкое повышение внутричерепного давления наблюдается при травматической внутричерепной гематоме, ухудшении течения хронического заболевания, например при опухоли, достигшей критического размера (рис. 2). Наконец, гипертензия может быть связана с формированием грыжи мозга в намете мозжечка или в большом затылочном отверстии с развитием синдрома вклинения со сдавлением мозгового ствола.

Рис. 1. Последствия острого повышения внутричерепного давления, зависящие от локализации поражения, а — новообразование в полушарии головного мозга изначально вызывает латеральную тенториальную грыжу (показана большой изогнутой стрелкой в левой части рисунка), а также смещение срединных структур (показано большой стрелкой вверху). При латеральной тенториальной грыже височная доля пролабирует через тенториальное отверстие. Сдавление ретикулярной формации вызывает угнетение сознания. Паралич II! нерва (глазодвигательный) из-за сдавления как нерва, так и его ядра в среднем мозге, проявляется отсутствием реакции ипсилатерального зрачка на свет и его стойким мидриазом. Возможны также признаки поражения длинных проводящих путей в виде патологических стопных рефлексов; б — центральная тенториальная грыжа; диффузный отек мозга или формирование латеральной грыжи может привести к изменению вертикальной структуры мозга (показано стрелкой). Уровень сознания снижается, зрачки изначально сужены, реакция на свет отсутствует, впоследствии наблюдается умеренный мидриаз. Другие симптомы включают в себя установку взора вверх (из-за компрессии верхней части среднего мозга и соседних структур), а также несахарный диабет из-за растяжения стебля гипофиза и гипоталамуса; в — вклинение миндалины мозжечка; причиной является субтенториальный объемный процесс. Грыжа выходит через большое затылочное отверстие (большая стрелка, направленная вниз). Объемное образование в задней черепной ямке также может вызывать пролабирование грыжи через тенториальное отверстие (большая стрелка, направленная вверх). Тонзилярная грыжа вызывает ригидность шеи и иногда наклон головы (в частности, у детей). Уровень сознания снижается, в крайних случаях возможна остановка дыхания. Возможно поражение жизненно важных центров с брадикардией и артериальной гипертензией

Рис. 2. Декомпенсация нарастающего внутричерепного объемного поражения. В начале расширение объемного образования не оказывает значимого воздействия на внутричерепное давление из-за деятельности компенсаторных механизмов (участок А). В последующем, однако, даже небольшое увеличения объема сопровождается значительным повышением давления (участок В)

Повышенное внутричерепное давление, вызванное объемным воздействием в закрытой полости черепа, увеличивается при затруднении оттока СМЖ (рис. 3). Причина этого состоит в том, что область выработки СМЖ (хориоидальное сплетение желудочков головного мозга) становится отрезанным от места поглощения (арахноидальные ворсинки подоболочечного пространства), вследствие чего развивается расширение желудочков мозга (рис. 4).

Рис 3. Пути нормальной продукции, оттока и абсорбции СМЖ. Выделяемая хороидальными сплетениями СМЖ оттекает из желудочковой системы в субарахноидальное пространство через отверстия в четвертом желудочке. В последующем СМЖ абсорбируется арахноидальными ворсинками

Рис. 4. КТ при окклюзионной гидроцефалии. Расширенные латеральные желудочки с перивентрикулярной пониженной плотностью (показаны стрелкой) свидетельствуют об отеке вещества мозга. Объемное поражение на уровне третьего желудочка блокирует отток из латеральных желудочков

Гидроцефалия , или увеличение объема СМЖ, может быть

  • окклюзионной , при которой отток СМЖ блокируется внутри желудочков. Причиной могут быть врожденные аномалии (например, стеноз сильвиева водопровода, мальформация Арнольда-Киари), а также новообразования (опухоли или гематомы). Острая окклюзионная гидроцефалия требует срочного хирургического вмешательства, избыток СМЖ выводится при помощи вентрикулярного дренажа или в качестве постоянного лечения перенаправляется в другую полость ( вентрикулоперитональное шунтирование )
  • сообщающейся , при которой отток СМЖ блокируется ниже желудочковой системы, например в результате повреждения мягкой мозговой оболочки и, соответственно, самих ворсинок. Причины ее могут быть следующие-.
    • менингит
    • субарахноидальное кровоизлияние

(Оба этих заболевания также могут вызвать окклюзионную гидроцефалию.)

Кроме того, сообщающаяся гидроцефалия может быть следствием повышения вязкости СМЖ (например, из-за высокой концентрации белка).

Другие формы гидроцефалии представлены частными клиническими стучаями, требующими специальных лечебных подходов:

  • детская гидроцефалия
  • нормотензивная гидроцефалия.

Тенденция к накоплению жидкости в головном мозге вокруг очага поражения может сопровождаться дополнительным объемным эффектом. Отек мозга может быть внеклеточным ( вазогенный ) или внутриклеточным ( цитотоксический ).

Этиология и патоморфология

Причины травм головы приведены в табл. 1. Наиболее тяжелые травмы происходят во время ДТП (до 60% случаев летального исхода во время ДТП обусловлены черепно-мозговой травмой); алкогольная интоксикация является сопутствующим фактором.

Таблица 1. Причины травмы головы

Дорожно-транспортные происшествия (ДТП)

Нападения с ударом по голове

Боевые травмы – пули и осколки от взрыва

Повреждение головного мозга в результате черепно-мозговой травмы наступает в двух случаях:

  • повреждение из-за удара:
    • контузия или разрушение коры головного мозга, обычно лобных или височных долей в месте удара или на противоположной стороне ( противоудар )
    • диффузное поражение белого вещества с множественным разрывом аксонов ( диффузное аксональное повреждение ).
  • вторичные осложнения:
    • гематома (эпидуральная, субдуральная, интрацеребральная)
    • отек мозга
    • церебральная ишемия
    • вклинение
    • инфекция.

В отличие от повреждения при ударе, вторичные осложнения могут быть потенциально курабельны.

Черепно-мозговые травмы при ДТП часто возникают в сочетании с множественным травматическим поражением других органов, которые в большей степени, чем повреждение самого мозга, могут определять тяжесть состояния больного, исход заболевания и лечебную тактику. Контроль за состоянием больного с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью определения показаний к проведению реанимационных мероприятий учитывает

  • дыхательные пути ; особое внимание уделяется состоянию шейного отдела позвоночника в случае соггугствующей травмы и/или смещения позвонков друг относительно друга
  • дыхание
  • кровообращение
  • тяжелое повреждение органов грудной клетки (гемоторакс, пневмоторакс)
  • массивное абдоминальное кровотечение.

Только после проведения оценки состояния больного и осуществления должной коррекции возможно обследование головы, позвоночника и конечностей.

Анамнез черепно-мозговых травм собирается зачастую по показаниям свидетелей. При этом следует учитывать следующие факты:

  • обстоятельства травмы; при эпилептическом припадке пациент может получить травму с потерей сознания
  • продолжительность нахождения без сознания и посттравматической амнезии. Наличие «светлого промежутка» между моментом получения травмы и последующим угнетением сознания может свидетельствовать о курабельном характере процесса, например в случае гематомы
  • головная боль и тошнота могут быть признаками внутричерепной гематомы.
Читайте также:  Сколько проходит ушиб большого пальца руки

Основные компоненты неврологического обследования пациентов с черепно-мозговой травмой:

  • внешние признаки травмы:
    • кровоподтеки и ссадины
  • признаки перелома основания черепа:
    • двусторонние периорбитальные гематомы, гематома в верхней части сосцевидного отростка ( симптом Баттла )
    • подконъюнктивальные кровоизлияния — скопление крови под конъюнктивой без задней границы, распространяющееся из полости орбиты кпереди
    • истечение СМЖ из наружных слуховых проходов или носовых ходов (прозрачная, бесцветная жидкость, с высоким содержанием глюкозы)
    • кровотечение из наружных слуховых проходов
  • уровень сознания (оценивается по шкале комы Глазго)
  • обязательное неврологическое обследование, в частности исследование зрачковых рефлексов, выявление симптомов начинающегося тенториального вклинения.
  • Рентгенография черепа для выявления костных травматических изменений, если у пациента имеются преходящие или стойкие нарушения сознания после травмы, внешние физические признаки перелома основания или переломы свода черепа, лицевого скелета, а также очаговые неврологические симптомы. Перелом костей черепа в височно-теменной области у пациента, находящегося в бессознательном состоянии, позволяет заподозрить эпидуральную гематому, вызванную повреждением средней менингеальной артерии.
  • КТ головного мозга (рис. 5) срочно требуется, если уровень сознания снижается или перелом костей черепа сочетается со спутанностью, эпилептическими припадками или очаговыми неврологическими симптомами.

Рис. 5. КТ при острых травматических внутричерепных гематомах (показаны стрелками), (а) Эпидуральная гематома. Имеются мелкие, очень низкой интенсивности сигналы в проекции гематомы, представляющие собой пузырьки воздуха, связанные с переломом костей черепа, (б) Субдуральная гематома. Травма также может вести к развитию субарахноидального и внутричерепного кровоизлияния

Больного с черепно-мозговой травмой желательно госпитализировать с целью динамического наблюдения. Госпитализация необходима, если имеются:

  • угнетение сознания
  • перелом костей черепа
  • очаговые неврологические симптомы.

У больных с легкой черепно-мозговой травмой достаточно неврологического наблюдения, обработки ран и, при необходимости, наложения швов. При более серьезных травмах сразу после проведения жизнеспасающих мероприятий требуется нейрохирургическое вмешательство.

Специфическое лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой включает в себя следующие методы.

  • Внутричерепные гематомы — срочное нейрохирургическое удаление.
  • Внечерепные повреждения — исключение открытого перелома костей черепа, которое могло быть причиной повреждения скальпа. При наличии перелома требуется срочное нейрохирургическое вмешательство (в течение 24 ч) с целью санации раны и удаления костных фрагментов для предотвращения локального инфекционного процесса и менингита.
  • Внутривенное болюсное введение маннитола (100 мл 20%-го раствора) при повышенном внутричерепном давлении. Это может потребоваться как экстренная мера перед удалением внутричерепной гематомы у пациента с угнетением сознания. Пациентам с отеком мозга, но без выявленной гематомы может потребоваться повторное введение маннитола и, возможно, искусственная гипервентиляция в сочетании с продолжительным мониторингом внутричерепного давления.
  • Профилактическое применение антибиотиков при переломе основания черепа.
  • Противосудорожные препараты при эпилептических припадках.
  • Седативные и наркотические препараты противопоказаны, так как могут вызывать угнетение сознания.

Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

  • Осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы . Даже после повторных травм большинство пациентов остается независимыми в повседневной жизни, однако у некоторых развивается очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, нарушения функций черепных нервов) и когнитивные нарушения (расстройства памяти, изменения личности). Небольшое число больных навсегда остаются в вегетативном состоянии . Травма головы — распространенная причина смертности (9 случаев на 100 000 человек в год), в особенности среди молодежи.
  • Истечение СМЖ (ликворея) . Наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травме. Вместе с тем, если вследствие перелома костей основания черепа разрушен барьер между субарахноидальным пространством и средним ухом или придаточными пазухами носа, но образовавшееся отверстие прикрыто тканью мозга, явная ликворея может отсутствовать. В этой ситуации возрастает риск развития менингита. Основной метод лечения — применение антибактериальных средств. При выраженной ликворее показано дообследование с установлением места истечения ликвора и хирургическое восстановление целостности дурального мешка.
  • Посттравматическая эпилепсия . Риск увеличивается, если возникают ранние припадки (в первую неделю после травмы), имелись длительная посттравматическая амнезия (более 24 ч), вдавленный перелом или внутричерепная гематома.
  • Постконтузионный синдром . Характеризуется головной болью, головокружением, депрессией и рассеянностью, которые могут возникать после легкой черепно-мозговой травмы. Головокружение системного характера может быть следствием контузии лабиринта.
  • Хроническая субдуральная гематома . Позднее осложнение черепно-мозговой травмы (само повреждение может быть незначительным) более подробно описано в качестве состояния, требующего дифференциальной диагностики с деменцией.

Внутричерепные новообразования подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

  • Доброкачественные , чаще всего произрастающие из оболочек мозга, черепных нервов или других структур, вызывающие сдав-ление мозгового вещества. Хотя гистологически эти опухоли доброкачественные, они могут представлять угрозу для жизни больного, так как располагаются в полости черепа.
  • Злокачественные , обычно развивающиеся из паренхимы мозга:
    • первичные; произрастают из глиальных клеток ( глиомы ) (такие опухоли классифицируются как злокачественные из-за их инвазивных свойств, метастазы вне черепа случаются редко, выделяют несколько гистологических подвидов и степеней глиом)
    • вторичные; метастазы злокачественных опухолей других органов.

Более половины внутричерепных новообразований являются первичными опухолями мозга, метастазы в мозг составляют 15-20% от всех внутричерепных опухолей.

Клинические проявления и диагностика

Злокачественные опухоли мозга проявляются тремя основными синдромами, которые могут сочетаться:

  • эпилепсия
  • повышение внутричерепного давления — обычно хроническое, с головной болью, рвотой и отеком диска зрительного нерва с острым ухудшением состояния при вклинении
  • очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, мозжечковая атаксия, дефекты зрительных полей, расстройства сознания, нарушение личности).

Прорыв в диагностике опухолей мозга совершен внедрением методов КТ и МРТ (рис. 6). Другие диагностические методы, в частности рентгеноскопия грудной клетки, направлены на поиск первичной опухоли у пациентов с метастазами в мозг.

Читайте также:  Признаки перелома шейки бедра или сильного ушиба у пожилых людей

Рис. 6. Церебральная глиома

Специфические синдромы при доброкачественных опухолях

Доброкачественная опухоль (в том случае, если развивается из конвекситально расположенных оболочек мозга; рис. 7); может проявляться симптомами злокачественного новообразования (эпилепсия, повышение внутричерепного давления, дисфазия, гемипарез и деменция). Менингиомы специфической локализации имеют соответствующие клинические проявления:

  • обонятельная ямка — односторонняя, а затем двусторонняя аносмия, отек соска зрительного нерва, дисфункция лобной доли
  • парасагиттальная область — спастический нижний парапарез, требующий проведения дифференциальной диагностики с поражением спинного мозга
  • кавернозный синус — гомолатеральная офтальмоплегия (паралич III, IV и VI нервов) и утрата чувствительности в зоне иннервации глазной (иногда — верхнечелюстной) ветвей тройничного нерва
  • зрительный нерв — некоторые менингиомы крыла клиновидной кости могут сдавливать зрительный нерв, что сопровождается атрофией зрительного нерва и гомолатеральной слепотой. Последующее разрастание опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления, может вызвать отек диска противоположного зрительного нерва (синдром Фостера-Кеннеди )
  • иногда менингиома может распространяться в виде тонкого листа над поверхностью твердой мозговой оболочки, не формируя компактное ограниченное новообразование ( meningeoma en plaque ).

Рис. 7. Внутричерепная менингиома

Невринома слухового нерва

Доброкачественная опухоль, по своей гистологической структуре является шванномой . Произрастает из клеток оболочки VIII черепного нерва в области внутреннего слухового прохода. Типичное начальное проявление — постепенно нарастающая односторонняя нейросенсорная тугоухость, вызванная повреждением нерва в канале ( внутриканальное поражение ). Последующее увеличение опухоли в мостомозжечковом углу (рис. 8) приводит к поражению расположенных рядом V и VII черепных нервов. Дальнейший рост опухоли вызывает ипсилатеральную атаксию вследствие сдавления ствола головного мозга и мозжечка, а также паралич нижней (бульбарной) группы черепных нервов. Развиваются симптомы повышенного внутричерепного давления, в особенности при окклюзии ликвопроводящих путей на уровне четвертого желудочка. Другие опухоли (менингиомы, метастазы) также могут приводить к поражению структур мостомозжечкового угла.

Рис. 8. Невринома слухового нерва (указана стрелкой)

При разрастании аденома гипофиза может поражать структуры, находящиеся выше и ниже гипофизарной ямки ( супраселлярный и параселлярный рост ). Классическое неврологическое проявление такого поражения — битемпоральная гемианопсия вследствие компрессии зрительной хиазмы фрагментами аденомы, имеющими супраселлярный рост (рис. 9). Другие патологические состояния, вызывающие сдавление хиазмы и напоминающие по своим клиническим проявлениям состояния, сходные с аденомой:

  • аневризма сонной артерии
  • супраселлярная менингиома
  • кранифарингиома — опухоль, происходящая из развивающихся клеток рудиментарного ростка, расположенных вблизи стебля гипофиза (карман Ратке).

Рис. 9. МРТ, сагиттальная проекция. Аденома гипофиза, гиперинтенсивная тень обусловлена кровоизлиянием в опухоль

Аденомы гипофиза характеризуются сочетанием эндокринных расстройств и дефектов полей зрения. Клетки опухоли могут вырабатывать гормоны передней доли гипофиза, проявляющиеся соответствующими симптомами (избыток гормона роста — акромегалия, избыток адренокортикотропного гормона — болезнь Кушинга). В то же время у пациентов может развиться гипопитуитаризм из-за поражения опухолью нормальных клеток гипофиза. Иногда аденома приводят к острому инфаркту гипофиза. У пациента возникают резкая головная боль, рвота (сходная с субарахноидальным кровоизлиянием) и острый гипопитуитаризм ( гипофизарная недостаточность ). Отек некротизированной ткани опухоли быстро приводит к битемпоральной гемианопсии с двусторонней офтальмоплегией в результате параселлярного расширения аденомы в кавернозные синусы.

Дефекты зрительного поля, вызванные аденомой гипофиза, сначала включают верхние височные квадранты, так как хиазма поддавливается снизу. Напротив, краниофарингиома обычно сдавливает хиазму сверху, вызывая тем самым раннее поражение нижних височных квадрантов. Краниофарингиомы обычно отличаются от аденом гипофиза неврологическими проявлениям:

  • нарушение роста в детстве (опухоли могут проявляться в детстве, юности или во взрослом возрасте)
  • несахарный диабет
  • окклюзионная гидроцефалия, вызванная прорастанием опухоли в третий желудочек.
  • коллоидные кисты — кистозные опухоли, происходящие из эмбриональных остатков в трегьем желудочке; способны вызвать острую окклюзионную гидроцефалию
  • опухоли пинеальной области; вызывают нарушения движения глаз, особенно взгляда вверх из-за близости поражения к верхней части среднего мозга и окклюзионную гидроцефалию на уровне третьего желудочка
  • гемангиобластома — сосудистая опухоль, развивающаяся в мозжечке и иногда в других отделах мозга
  • опухоли основания черепа могут распространяться интракрани-ально, вызывая множественное поражение черепных нервов.

Доброкачественные опухоли обычно подлежат полному удалению, операция способна принести выздоровление. При злокачественных или метастатических опухолях эффективность лечения в большинстве случаев значительно ниже.

При первичных опухолях оперативное вмешательство показано для установления гистологического диагноза и, по возможности, частичного облегчения симптомов путем удаления ткани опухоли. Гистологическое исследование опухолей служит для подтверждения того, что данная опухоль является глиомой, а не другим новообразованием, например лимфомой или абсцессом. Это позволяет ввести градацию уровня дифференциации опухоли, кореллирующую с прогнозом. Так, пациенты с глиомами I—II-й степени могут жить в течение длительного времени, тогда как средняя продолжительность жизни у пациентов с самыми опасными опухолями (IV степень) составляет 9 мес.

Иногда хирургическое лечение нецелесообразно, так, например, в случае глиом I—II степени, проявляющихся только эпилептическими припадками. Операция также нецелесообразна при множественных метастазах, когда диагноз установлен, хотя некоторые солитарные метастазы поддаются удалению.

Глиомы могут быть подвержены направленной лучевой терапии, в то время как при лечении метастазов используется облучение всей головы. Лучевая терапия также используется для лечения некоторых доброкачественных опухолей, например аденом гипофиза.

  • Противосудорожные препараты при эпилептических припадках
  • Кортикостероиды (дексаметазон) при повышенном внутричерепном давлении. Кортикостероиды могут временно уменьшать очаговый неврологический дефицит, устраняя отек мозга
  • Химиотерапия — может быть показана некоторым пациентам с глиомами в дополнение к хирургическому вмешательству и лучевой терапии, под наблюдением в нейроонкологических центрах.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/nevrologiya/travmy-golovy-i-opukholi-mozga/

Adblock
detector